公衛執業助理醫師考點：一氧化碳的致病因素

一氧化碳是無色、無臭的氣體。主要來源於含碳燃料、捲菸的不完全燃燒，其次是煉焦、鍊鋼、鍊鐵等工業生產過程所產生的。

人體吸入一氧化碳易與血紅蛋白相結合生成碳氧血紅蛋白，而降低血流載氧能力，導致意識力減弱，中樞神經功能減弱，心臟和肺呼吸功能減弱;受害人感到頭昏、頭痛、噁心、乏力，甚至昏迷死亡。

我國空氣環境質量標準規定居住區一氧化碳日平均濃度低於4.00毫克/立方米。

　　西醫病因病理

一氧化碳經呼吸道吸入後，通過肺泡進入血液迴圈，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的`釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb佔Hb的百分比例有關係。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關係。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痺、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管迴圈障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血迴圈障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦迴圈障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統後遺症”，出現肢體癱瘓、震顫麻痺、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100%。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日後死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶;海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。

　　中醫辯證

該病是以中樞神經系統表現為主要症狀的疾病，可出現神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些症狀的病因病理較為複雜。外邪人內，可為火毒上擾神明;可致陰虛肝風內動，或痰火上擾;嚴重時可致陰竭陽脫。疾病後期則為陰傷失養或氣虛血瘀。

火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。

肝風內動 火毒之邪滯於體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養，虛風內動;或熱極風動。出現肢體抽搐，肌肉顫動。

陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。

肝腎陰虛、經脈失養 疾病後期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失於濡養，以致肢麻不仁，軟癱不用。

氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病後期，亦可氣虛無力執行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養而致肢體麻木疼痛等。

該病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。