2017公衛執業醫師生物化學備考資料
公共衛生執業醫師實踐技能考試重點考查考生綜合運用所學的基本理論、基本知識和基本技能，分析和解決公共衛生及其相關臨床醫學問題的能力。下面是應屆畢業生小編為大家搜尋整理的2017公衛執業醫師生物化學備考資料，希望對大家有所幫助。
脂類物質的代謝
脂類：生物體內不溶於水而易溶於有機溶劑的一類有機化合物。脂類包括：1、單純脂
(醯基甘油酯，蠟);2、複合脂(磷脂，糖脂，硫脂);3、非皂化脂(萜類，甾醇類)。
脂類的生理功能：
a. 生物膜的骨架成分 磷脂、糖脂
b. 能量貯存形式 甘油三酯
c. 參與訊號識別、免疫 糖脂
d. 激素、維生素的前體 固醇類激素，維生素D、A、K、E
e. 生物體表保溫防護
脂肪貯存量大，熱值高，脂肪的熱值：1g脂肪產生的熱量，是等量蛋白質或糖的2-3倍。
一、脂肪的分解代謝
1、 甘油三酯的水解
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。組織中有三種脂肪酶，逐步將甘油三酯水解成甘油二酯、
甘油單酯、甘油和脂肪酸。這三種酶是：脂肪酶(激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶)
甘油二酯脂肪酶，甘油單酯脂肪酶。
腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素都可以啟用腺苷酸環化酶，使cAMP濃度升
高，促使依賴cAMP的蛋白激酶活化，後者使無活性的脂肪酶磷酸化，轉變成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。胰島素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。油料種子萌發早期，脂肪酶活性急劇增高，脂肪迅速水解。
2、 甘油的代謝
在脂肪細胞中，沒有甘油激酶，無法利用脂解產生的甘油。甘油進入血液，轉運至肝臟
後才能被甘油激酶磷酸化為3-磷酸甘油，再經磷酸甘油脫氫酶氧化成磷酸二羥丙酮，進入糖酵解途徑或糖異生途徑。
3、 脂肪酸的氧化
1) 飽和偶數碳脂肪酸的β氧化
(1) β氧化學說：早在1904年，Franz 和Knoop就提出了脂肪酸β氧化學說。用苯基標記含奇數碳原子的脂肪酸，飼餵動物，尿中是苯甲酸衍生物馬尿酸。用苯基標記含隅數碳原子的脂肪酸，飼餵動物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。
結論：脂肪酸的氧化是從羧基端β-碳原子開始，每次分解出一個二碳片斷。
產生的終產物苯甲酸、苯乙酸對動物有毒害，在肝臟中分別與Gly反應，生成馬尿酸和
苯乙尿酸，排出體外。
β-氧化發生在肝及其它細胞的粒線體內。
2) 脂肪酸的β氧化過程
脂肪酸進入細胞後，首先被活化成酯醯CoA，然後再入粒線體內氧化。
(1)、 脂肪酸的活化(細胞質)
RCOO- + ATP + CoA-SH → RCO-S-CoA + AMP + Ppi
生成一個高能硫脂鍵，需消耗兩個高能磷酸鍵，反應平衡常數為1，由於PPi水解，反
應不可逆。
細胞中有兩種活化脂肪酸的酶：
內質網脂醯CoA合成酶，活化12C以上的長鏈脂肪酸
粒線體脂醯CoA合成酶，活化4~10C的中、短鏈脂肪酸
(2)、 脂肪酸向粒線體的轉運
中、短鏈脂肪酸(4-10C)可直接進入粒線體，並在粒線體內活化生成脂醯CoA。長鏈
脂肪酸先在胞質中生成脂醯CoA，經肉鹼轉運至粒線體內。肉(毒)鹼：L-β羥基-r-三甲基銨基丁酸。脂醯CoA以脂醯肉鹼形式轉運到粒線體內。
粒線體內膜外側(胞質側)：肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ催化，脂醯CoA將脂醯基轉移給肉鹼的
β羥基，生成脂醯肉鹼。
粒線體內膜：粒線體內膜的移位酶將脂醯肉鹼移入粒線體內，並將肉鹼移出粒線體。
粒線體內(膜內側)：肉鹼脂醯轉移酶Ⅱ催化，使脂醯基又轉移給CoA，生成脂醯CoA
和遊離的肉鹼。
(3)、脂醯CoA進入粒線體後，在基質中進行β氧化作用，包括4個迴圈的步驟。
a.脂醯CoA脫氫生成β-反式烯脂醯CoA。粒線體基質中，已發現三種脂醯CoA脫氫酶，
均以FAD為輔基，分別催化鏈長為C4-C6，C6-C14，C6-C18的脂醯CoA脫氫。
b. (△2反式)烯脂醯CoA水化生成L-β-羥脂醯CoA，β-烯脂醯CoA水化酶催化。
c. L-β-羥脂醯CoA脫氫生成β-酮脂醯CoA，L-β羥脂酸CoA脫氫酶催化。
d.β-酮脂醯CoA硫解生成乙醯CoA和(n-2)脂醯CoA，酮脂醯硫解酶催化。
脂肪酸β-氧化作用小結：
(1) 脂肪酸β-氧化時僅需活化一次，其代價是消耗1個ATP的兩個高能鍵
(2) 長鏈脂肪酸由粒線體外的脂醯CoA合成酶活化，經肉鹼運到粒線體內;中、短
鏈脂肪酸直接進入粒線體，由粒線體內的脂醯CoA合成酶活化。
(3) β-氧化包括脫氫、水化、脫氫、硫解4個重複步驟
(4) β-氧化的產物是乙醯CoA，可以進入TCA
脂肪酸β-氧化產生的能量
以硬脂酸為例，18碳飽和脂肪酸
胞質中： a.活化：消耗2ATP，生成硬脂醯CoA
粒線體內：
b.脂醯CoA脫氫：FADH2 ，產生2ATP
c.β-羥脂醯CoA脫氫：NADH，產生3ATP
d.β-酮脂醯CoA硫解：乙醯CoA → TCA，12ATP
(n-2)脂醯CoA → 第二輪β氧化
活化消耗： -2ATP
β氧化產生： 8×(2+3)ATP = 40
9個乙醯CoA： 9×12 ATP = 108
淨生成： 146ATP
飽和脂酸完全氧化淨生成ATP的數量：(8.5n-7)ATP (n 為偶數)
硬脂酸燃燒熱值：–2651 kcal; β-氧化釋放：146ATP×(-7.3Kcal)=-1065.8Kcal
轉換熱效率=40.2%
β-氧化的調節
a.脂醯基進入粒線體的速度是限速步驟，長鏈脂酸生物合成的第一個前體丙二酸單醯CoA的濃度增加，可抑制肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。
b.[NADH]/[NAD+]比率高時，β—羥脂醯CoA脫氫酶便受抑制。
c.乙醯CoA濃度高時;可抑制硫解酶，抑制氧化(脂醯CoA有兩條去路： ①氧化。②合成甘油三酯)
(4) 不飽和脂酸的β氧化
1)單不飽和脂肪酸的氧化：油酸的β氧化，△3順—△2反烯脂醯CoA異構酶(改變雙鍵位置和順反構型)，生成(146-2)ATP ，少一次脫氫。
2) 多不飽和脂酸的氧化：亞油酸的β氧化，△3順—△2反烯脂醯CoA異構酶(改變
雙鍵位置和順反構型)，β-羥脂醯CoA差向酶(改變β-羥基構型：D→L型)，生成(146—2—2)ATP
(5) 奇數碳脂肪酸的β氧化
奇數碳脂肪酸經反覆的β氧化，最後可得到丙醯CoA，丙醯CoA有兩條代謝途徑：
1) 丙醯CoA轉化成琥珀醯CoA，進入TCA。動物體記憶體在這條途徑，因此，在動物
肝臟中奇數碳脂肪酸最終能夠異生為糖。反芻動物瘤胃中，糖異生作用十分旺盛，碳水化合物經細菌發酵可產生大量丙酸，進入宿主細胞，在硫激酶作用下產丙醯CoA，轉化成琥珀醯CoA，參加糖異生作用。
2) 丙醯CoA轉化成乙醯CoA，進入TCA。這條途徑在植物、微生物中較普遍。有些
植物、酵母和海洋生物，體內含有奇數碳脂肪酸，經β氧化後，最後產生丙醯CoA。
(6) 脂酸的其它氧化途徑
1) α—氧化(不需活化，直接氧化遊離脂酸)，植物種子、葉子、動物的腦、肝細胞，
每次氧化從脂酸羧基端失去一個C原子。
RCH2COOH→RCOOH+CO2
α—氧化對於降解支鏈脂肪酸、奇數碳脂肪酸、過分長鏈脂肪酸(如腦中C22、C24)
有重要作用
2) ω—氧化(ω端的`甲基羥基化，氧化成醛，再氧化成酸)，動物體內多數是12C以
上的羧酸，它們進行β氧化，但少數的12C以下的脂酸可通過ω—氧化途徑，產生二羧酸，如11C脂酸可產生11C、9C、和7C的二羧酸(在生物體內並不重要)。ω—氧化涉及末端甲基的羥基化，生成一級醇，並繼而氧化成醛，再轉化成羧酸。ω—氧化在脂肪烴的生物降解中有重要作用。洩漏的石油，可被細菌ω氧化，把烴轉變成脂肪酸，然後經β氧化降解。
4、 酮體的代謝
脂肪酸β-氧化產生的乙醯CoA，在肌肉和肝外組織中直接進入TCA，然而在肝、腎臟
細胞中還有另外一條去路：生成乙醯乙酸、D-β-羥丁酸、丙酮，這三種物質統稱酮體。酮體在肝中生成後，再運到肝外組織中利用。
1) 酮體的生成
酮體的合成發生在肝、腎細胞的粒線體內。
形成酮體的目的是將肝中大量的乙醯CoA轉移出去，乙醯乙酸佔30%，β—羥丁酸
70%，少量丙酮。(丙酮主要由肺撥出體外)，肝臟粒線體中的乙醯CoA走哪一條途徑，主要取決於草醯乙酸的可利用性。飢餓狀態下，草醯乙酸離開TCA，用於異生合成Glc。當草醯乙酸濃度很低時，只有少量乙醯CoA進入TCA，大多數乙醯CoA用於合成酮體。當乙醯CoA不能再進入TCA時，肝臟合成酮體送至肝外組織利用，肝臟仍可繼續氧化脂肪酸。
肝中酮體生成的酶類很活潑，但沒有能利用酮體的酶類。因此，肝臟粒線體合成的酮體，
迅速透過粒線體並進入血液迴圈，送至全身。
2) 酮體的利用
肝外許多組織具有活性很強的利用酮體的酶。
(1)、 乙醯乙酸被琥珀醯CoA轉硫酶(β-酮脂醯CoA轉移酶)活化成乙醯乙醯CoA
心、腎、腦、骨骼肌等的粒線體中有較高的酶活性，可活化乙醯乙酸。
乙醯乙酸+琥珀醯CoA→乙醯乙醯CoA+琥珀酸
然後，乙醯乙醯CoA被β氧化酶系中的硫解酶硫解，生成2分子乙醯CoA，進入TCA。
(2)、 β—羥基丁酸由β—羥基丁酸脫氫酶催化，生成乙醯乙酸，然後進入上述途徑。
(3)、 丙酮可在一系列酶作用下轉變成丙酮酸或乳酸，進入TCA或異生成糖。肝臟氧
化脂肪時可產生酮體，但不能利用它(缺少β—酮脂醯CoA轉移酶)，而肝外組織在脂肪氧化時不產生酮體，但能利用肝中輸出的酮體。在正常情況下，腦組織基本上利用Glc供能，而在嚴重飢餓狀態，75%的能量由血中酮體供應。
3) 酮體生成的生理意義：酮體是肝內正常的中間代謝產物，是肝輸出能量的一種
形式。酮體溶於水，分子小，能通過血腦屏障及肌肉毛細管壁，是心、腦組織的重要能源。腦組織不能氧化脂酸，卻能利用酮體。長期飢餓，糖供應不足時，酮體可以代替Glc，成為腦組織及肌肉的主要能源。
